Contrôle n°3 — Le système immunitaire

1. Vrai. 2. Vrai. 3. Faux. L'IL-2 stimule la prolifération des Th, mais aussi des Tc et des lymphocytes B. 4. Faux. La réaction inflammatoire fait partie de l'immunité innée, mais elle est aussi régulée et amplifiée par des médiateurs de l'immunité adaptative (cytokines).

1. Phase 1 : réponse immunitaire primaire. Phase 2 : réponse secondaire (ou mémoire). La réponse secondaire est plus rapide (lymphocytes mémoire déjà présents), plus intense (plus grande quantité d'anticorps) et plus durable (différenciation en plasmocytes à longue durée de vie) grâce à la mémoire immunitaire. 2. Les lymphocytes B mémoire. Pré-activés et spécifiques du même antigène, ils se différencient très rapidement en plasmocytes producteurs d'anticorps et en nouveaux lymphocytes mémoire lors de la rencontre avec l'antigène du rappel. 3. Le rappel réactive la mémoire immunitaire et permet de maintenir un taux d'anticorps protecteur (ou un pool de lymphocytes mémoire suffisant) sur le long terme, car l'immunité peut décliner avec le temps.

La diversité des récepteurs des lymphocytes (BCR/TCR) repose sur un réarrangement aléatoire des gènes qui les codent. Les gènes des régions variables des chaînes lourdes (B) ou β/α (T) sont morcelés en segments (V, D, J). Au cours de la maturation lymphocytaire dans la moelle ou le thymus, une recombinaison somatique aléatoire assemble un segment V, un D et un J. Cette recombination est catalysée par les enzymes RAG. La jonction entre ces segments est imprécise, ajoutant ou supprimant des nucléotides (jonction P/N). Pour les BCR, une hypermutation somatique ultérieure augmente encore la diversité. La combinaison aléatoire d'une chaîne lourde et d'une chaîne légère (pour les B) ou β et α (pour les T) multiplie les possibilités. Ainsi, des milliards de clones lymphocytaires, chacun avec un récepteur unique, sont générés.